据悉，国际专制主义学术期刊Journal of Alzheimer’s Disease（老年痴呆症周刊）刊出了南京大学公共卫生学院王云俤深入研究组题为“Perturbed Iron distribution in Alzheimer’s disease serum, cerebrospinal fluid and selected brain regions: a systematic review and meta-ysis”的最新博士论文[1]。
该Meta比对并成果在前提肯定锰糖类异常与老年痴呆的密切关系关联性的同时，关键在于歪曲了“锰过载是老年痴呆病人的典型外观上”的传统观念，并通过前提数据资料证实老年痴呆病人抗体锰相当大低于正常相异人群，且多半伴有（轻度）缺锰性肾伤寒，而特定海马体假定运营方材。该博士论文提示，RX-锰稳态不均在老年痴呆时有发生演进中的起到关键作用，阻止或减缓骨骼肌运营方材是老年痴呆卫生保健的重要措施。
老年痴呆运营方海马体分布模式图（红圈为老年痴呆病人运营方海马体）
必需磷锰是体内合并成血红蛋白、肌红蛋白的重要原料，也是一系列氧化还原反应控制系统中的许多蛋白的辅蛋白，作准备氧的运输、细胞会排便等重要生贤过程。因此，锰稳态糖类催化反应在维持RX-新陈糖类中的有着重要作用。锰忽视可导致细胞会植被停滞甚至被害，人体表现肾伤寒病因；但锰过多却比方说对细胞会有害，过多锰会造并成亚胺再进一步对细胞会并成份如DNA、蛋白质及制剂造并成烧伤，直接影响细胞会功能。正是由于运营方的细胞会毒作用，早在中的后期90年代运营方材确实归因于老年痴呆的解决办法就已经引发科学界的相对于重视。
老年痴呆，又通常被称作阿尔茨海默伤寒，是一种以神经性本质功能障碍为外观上的神经神经性疾伤寒，其典型的神经伤寒贤偏离是病人潜在性β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积和小脑细胞会内的纤维不相关的(neuro fibrillary tangles,NFTs)。有深入研究找到锰会丝氨酸地在Aβ沉积的海马体材；另有深入研究暗示在出现纤维不相关的的小脑细胞会中的假定锰过多震荡。近年来，最新刊出的深入研究也为锰与老年痴呆关联提供了重要确凿证据，即Aβ淀粉样沉淀的前体蛋白APP的mRNA有着锰的积极响应元件，它的翻译过程是均受锰含铁催化反应，并且APP蛋白还有着锰的氧化活性可以将2价锰氧化并成3价，从而促进锰从小脑细胞会中的排入（Duce JA, et al. Cell.2010）；多项深入研究还找到锰糖类遗传基因与老年痴呆症的发伤寒风险呈正相关(Wang Y, et al. Can J Neurol Sci. 2013)。这些深入研究都提示锰糖类在老年痴呆症时有发生演进中的扮演着某种角色。
为再进一步明确锰稳态糖类在老年痴呆症时有发生中的作用，王云俤深入研究组开展了基于此的----比对深入研究。在王云俤客座教授的指导下，博士深入毕业生陶凤通过元数据资料检索共未确定了2556篇相关深入研究报道；再通过博士论文题目与摘要审核，未确定105篇博士论文之后比对；最终将43篇深入研究典籍划定综合深度比对。该深入研究通过对老年痴呆病人抗体、脑脊液及12个海马体锰含铁水平的控制系统性----比对（Meta-ysis），找到老年痴呆症病人抗体锰含铁相当大低于正常相异人群，脑脊液中的锰含铁不会明显差别。更有意义的找到是，老年痴呆病人骨骼肌假定运营方材震荡，运营方材并不是遍布全海马体域，12个海马体中的锰含铁显出各不相同的变化趋势，锰丝氨酸地在小脑、顶叶、颞叶、杏仁反应器、尾壳反应器、苍白球及尾状反应器7个特定的海马体相对于材（如图）。
该深入研究从全新的角度揭示了老年痴呆病人锰糖类异常新规律，虽然这种特异海马体运营方材的必要尚不清楚，但已前提证实老年痴呆的治疗不能简单地使用低锰饮食或脸部的祛锰治疗，阻止特定海马体运营方材以及特定海马体的祛锰治疗才是老年痴呆卫生保健的根本举措。
该深入研究想得到了国家科技部、国家自然科学基金委、南京大学和中的国科学院的经费资助。
原始中的有：
Tao Y, Wang Y, Rogers JT, Wang F.Perturbed Iron Distribution in Alzheimer's Disease Serum, Cerebrospinal Fluid, and Selected Brain Regions: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Alzheimers Dis. 2014 Jun 10.
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