抑制PD-1通路或可修复结核症状的宿主免疫反应

游离抑制功用T蛋白和APC之间的PD-1和PD-L1/L2的相互功用修复物理现象T蛋白功能

Th1质子化或IFN-γ信号移动式受损的动物对胃癌病原体感染极度恰当，这这样一来基于IFN-γ的物理现象T蛋白质子化在细胞内免疫蛋白和抑制功用人类胃癌发病中的起到并不重要的功用。最近的分析辨认出，PD-1-PD-L移动式在感染、自身免疫蛋白和抑制功用抗拒中的发挥着重要的功用。许多慢性感染都会借助PD-1移动式来侵犯化学物质免疫蛋白系统。如蟑螂S.mansoni感染并不需要大幅提高免疫蛋白蛋白上的PD-L1，致使T蛋白无能。而胃癌病原体和麻风病人共同点杆菌并不需要降低T蛋白增殖和变动其趋化因子的表述。 然而，PD-1移动式对人类脑膜炎中的抑制功用细胞内物理现象T蛋白质子化的确切影响仍然不清。因此，来自印度新德里移植免疫蛋白与免疫蛋白突变的Amar Singh和同事进行了一项分析，分析结果该软件发表于2013年5月9日的Journal of Infectious Diseases上。译者辨认出，抑制功用PD-1能修复脑膜炎人的细胞内免疫蛋白质子化。 分析采用流式蛋白法测量了PD-1和它的配体在T蛋白、B蛋白和单核蛋白上的表述。分别在阻塞或不阻塞PD-1的情形，用胃癌共同点杆菌蛋白质在游离激发PBMCs，在借助流式蛋白仪测胞内趋化因子的表述水平。 分析整体而言，PD-1与其配体在肺脑膜炎人的T蛋白、B蛋白和单核蛋白的表述量较高。胃癌病原体感染并不需要大幅提高PD-1在单核蛋白上的表述。游离阻塞PD-1对能产生胃癌病原体酪氨酸IFN-γ的T蛋白走向细胞分裂有抑制功用功用。而在治疗过程中的，PD-1感染性T蛋白数量显着减少，并与IFN-γT蛋白质子化负相关。 分析辨认出，缓冲PD-1移动式不太可能可以修复细胞内T蛋白质子化，从而不太可能具一定的治疗价值。当然，PD-1也不太可能成为一个在治疗和疫苗管理制度中的介导脑膜炎人宿免疫蛋白的人类标志物。

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编辑： panxinling