早的研究者显示，雄血清素在啮齿动物和生命体之前的贫乏可以导致大型活动减缓、脂肪堆积和糖尿病，特别强调了雄血清素的温和代谢或许，而这种或许不可避免地随着年龄的增长而减缓。在啮齿类动物之前，排卵年前17β-甘氨酸（E2）的激增会暂时减低高能量消耗，以协同肌肉大型活动的减低和性放弃潜能的峰值。
除此以外，为了确定雌性血清依靠血清素一侧核分裂（VMHvl）的ERα接收器来最大限度地提高其自发的肌肉大型活动，研究者管理人员用到AAV-Cre-GFP的立体定向传达，在年长Esr1fl/fl雌性血清的VMHvl或弓状核分裂（ARC）之前敲击减了ERα（VMHvlERαKO和ARCERαKO血清）。准确率雌性血清放弃了多种不同的基因表达AAV-GFP（VMHvlcontrol或ARCcontrol血清）。
研究者管理人员仔细观察到VMHvlERαKO雌性血清在沉睡周期（即大型活动期）的沿途大型活动减缓，这与运动量的适度减低、肩胛在在棕色脂肪组织（iBAT）之前Ucp1的隐含减缓和蜂蜜摄入量恒定相吻合。虽然研究者管理人员已经声称，ARCERαKO雌性血清展示出出令人惊讶的高骨量变异，但在这个数据流之前并未仔细观察到大型活动、运动量或蜂蜜摄入的发生变化。
正常的蜂蜜消耗，与此相关ARCERαKO雌性血清之前，声称雄血清素的厌食作用也许是由ARC以外的部位介导的。当与其他ERα突变敲击除的血清模型一起回避时，该数据库证明了在VMHvl之前需要ERα来最大化年长雌性血清的肌肉大型活动低水平。
VMHvl神经元对雌性激感，维持年长雌性血清的高能量消耗。
此外，研究者管理人员发现，血清素一侧核分裂（VMHvl）的雌激感神经元子集投射到海马和肩膀的唤醒之前心，并使雄血清素能够再一平衡雌性血清的高能量相应。E2的激增通过如此一来招募雄血清素受体-α（ERα）到Mr突变来减低这些VMHvl神经元的黑色皮质素-4受体（MC4R）接收器。
在对同时隐含MC4R和ERα的VMHvl神经元进行化学遗传诱发后，雄血清素所剩无几的雌性血清的静止蓄意和肥胖症被完胜。或多或少，在CRISPR介导的该路由的激活后，研究者管理人员仔细观察到肌肉大型活动的长时在在减低。
这些数据库缩小了MC4R接收器（单突变生命体肥胖的最常见原因）的负面影响----超越了对蜂蜜摄入的调节，并充分地理解了报告的黑色皮质素接收器的区分开，包括男士MC4R不足的更大疾病严重总体。
这种血清素依赖性路由阐释了生殖周期之前的雄血清素在激励蓄意和维持男士积极生活形式方面的力量。
更早出处：
William C. Krause et al. Oestrogen engages brain MC4R signalling to drive physical activity in female mice. Nature (2021).
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